每个人都曾试图在平淡的学习、工作和生活中写一篇文章。写作是培养人的观察、联想、想象、思维和记忆的重要手段。那么我们该如何写一篇较为完美的范文呢？这里我整理了一些优秀的范文，希望对大家有所帮助，下面我们就来了解一下吧。
癌症篇一
我曾经是一个癌症病人。什么，你们不相信?那就让我告诉你们是怎么回事吧。
发病的那天是个很平常的日子，我——一个刚读幼儿园的孩子，正在家里的客厅里玩积木。妈妈呢?正在厨房了为我忙这忙那。忽然在电话边的我发现了一笔“财宝”——一枚闪着金光的五角硬币。我二话没说，一把紧紧地抓在手上，对妈妈说了声：“我出去玩了!”便兴奋地冲到隔壁小店。用我发现的“财宝”买来了一包又香又脆“粟粒花”。啊，真好吃。这是个秘密，我绝不会告诉我妈妈的。虽然那天晚上我害怕看妈妈的眼睛。
癌症的扩散也是在不知不觉中。我每天回家都要往电话边瞄一眼，可是一连几天“宝藏”都没出现。忽然一个念头冒了出来，妈妈的提包不就是一个大“宝藏”吗?终于，那“妙脆角”的诱惑使我把手伸进了妈妈的手提包。开始几次，心总是跳个不停。渐渐地，嘿!就这么习惯了。
癌症的治疗是从小学一年级开始的，妈妈终于发现了这个秘密。天啊，还好我机灵，说是第一次。妈妈也没怎么骂我，只是跟我讲了很多。什么“做人要诚实，不能拿别人的东西……”我又没拿别人的东西喽，我知道拿别人的东西那叫“偷”(因为老师讲过)。我才不干呢，我拿的是自家的，没事!
终于，在二年级，当我把开采量扩大到五元时，妈妈动了手，可妈妈打得不疼，虽然当天晚上我吓得眼泪流个不停。但两个星期后，我又看到那“上好佳”在店里向我招手。当我悄悄地(不是偷偷地噢)从妈妈大衣里取出了点“宝”时，我又一阵欢喜。
大手术终于来临了。那天，我悄悄地打开妈妈不小心放在沙发上的提包，抽出一张十元钱，马上塞到书包里。哈哈，明天又有烤肉串吃了。可是没得意多久，妈妈就发现提包里面钱少了，当天晚上就对我进行了大抄查，自然秘密被发现了，这一回妈妈真的发大火了，抽出一条竹枝狠狠地打在我的手上、腿上。我又哭又求饶，可妈妈真铁了心，下手越来越狠，我手上、腿上交织着一条条红线，还有一个个小泡。真疼啊，疼得我连短裤也穿不上，疼得我心里直打颤，我一辈子也忘不了。
第二天，妈妈把我的秘密告诉了老师。我羞得无地自容。自然老师和我讲了许多，许多，也让我看了很多很多书。我终于明白，原来我以前得的是癌症，可怕的精神癌症!我差点就毁在了它的魔力下。
相信了吧，我曾经是个癌症病人，不过现在我可以自豪地告诉你们，我已经战胜了精神癌症!
癌症篇二
癌症是让人闻风丧胆的。癌症相关治疗方法有哪些呢?下面是爱汇啦小编给大家整理的癌症的治疗方法，供大家阅读!
基因—病毒治疗方法： 正常细胞与肿瘤细胞存在着某些基因表达上的差异，使得某些病毒在正常细胞内复制所必需的基因，在肿瘤细胞内并不需要。因此， 去除这些基因有望使其在肿瘤细胞内特异性复制，而在正常细胞中不能复制。以腺病毒(adv) 为例，p53 是宿主细胞抗腺病毒的主要蛋白，正常细胞受腺病毒感染后立即激活p53 ， 导致细胞凋亡，使病毒复制终止。
然而，在极大多数情况下，正常细胞感染腺病毒后并没有立即出现凋亡，主要原因是野生型腺病毒存在着能抑制p53 激活的蛋白，即e1b 55kda 蛋白，因此野生型腺病毒也能在正常细胞内复制。当腺病毒缺失e1b 55 kda 蛋白后，它感染正常细胞时， 就不能抑制p53 的激活，而在p53被激活后，则会使细胞很快凋亡，腺病毒不能再增殖，从而使感染终止。
但在肿瘤细胞中，p53 已突变或失活，故病毒感染后，没有p53 可被激活，肿瘤细胞就不会凋亡，因此缺乏e1b 55kda 的腺病毒能在肿瘤细胞中大量增殖，最终肿瘤细胞被裂解而死亡，并释放新的病毒再去感染其它肿瘤细胞，以消灭肿呼吸道肠道病毒(reovirus) 对人类的感染仅局限于呼吸道和胃肠道，通常无症状。该病毒感染后其早期病毒基因转录可激活双链rna 依赖的蛋白激酶( pkr) ，而该激酶可抑制该病毒的其它基因的转录，从而使病毒不能有效复制，而当细胞中ras 处于激活状态则可抑制该激酶，从而使该病毒增殖复制。ras 基因是一个癌基因，当它被不正常激活时，即可能发生癌变。加拿大calgary 大学lee 等应用该病毒治疗ras 高表达的人胶质瘤scid 小鼠模型， 可使65 %～80 %小鼠肿瘤明显缩小或消退。在体外试验中，对ras 高表达的其它肿瘤如乳腺癌、前列腺癌及胰腺癌具有相同的疗效。
1.腌制食品含致癌物二甲基亚硝酸铵腌制食品：咸鱼产生的二甲基亚硝酸盐，在体内可以转化为致癌物质二甲基亚硝酸铵。咸蛋、腌菜等同样含有致癌物质，应尽量少吃。
2.烧烤食品含强致癌物不宜多吃烧烤食品：烤牛肉、烤鸭、烤羊肉、烤鹅、烤乳猪等，因含有强致癌物不宜多吃。
3.熏制食品常食易得食道癌、胃癌熏制食品：如熏肉、熏肝、熏鱼、熏蛋、熏豆腐干等含苯并芘致癌物，经常食用容易得食道癌和胃癌。
4.油炸食品含致癌物多环芳烃油炸食品：食品煎炸过焦后，会产生致癌物质多环芳烃。
5.霉变食品含致癌毒草素黄曲霉菌素霉变食品：米、麦、豆、玉米、花生等食品易受潮霉变，被霉菌污染后会产生致癌毒草素——黄曲霉菌素。
6.隔夜熟白菜、反复烧开的水含亚硝酸铵致癌隔夜熟白菜和酸菜、反复烧开的水：会产生亚硝酸盐，在体内会转化为致癌的亚硝酸铵。
(1)原因不明的消瘦、无力，上腹无规则的疼痛，食欲下降，特别厌食肉类食品。
(2)非怀孕和哺乳的妇女，有乳头流水或能挤出液汁。
(3)身体任何部位如乳腺、颈部或腹部出现逐渐增大的肿块。
(4)干咳、痰中带血，胸闷胸痛，久治不愈。
(5)中年以上的妇女，性交后阴道有少量出血，或平时有不 规则的阴道出血，或是停经后数年又来月经，白带明显增多。
(6)不伴腹痛的逐渐加深的黄疸和上腹包块。
(7)肝脏肿大的速度较快，并伴有肝区疼痛。
(8)不明原因的无痛性血尿。
(9)皮肤溃烂长久不能愈合。
(10)黑痣突然增大，同时伴有灼痒、破溃，出血疼痛或痣上的毛发脱落。
(11)反复发热和顽固性的牙齿出血，皮下出血和进行性贫血。
(12)反复出现的不明原因的高热。
(13)口腔粘膜，或女性外阴或男性阴茎龟头上出现白斑，而且迅速扩大和灼痒不适。
(14)进行性双下肢无力，感觉异常，动作失调或伴大小便有时失禁。
(15)无明显外力作用所致的股骨和肱骨等大骨的骨折。
(16)进食吞咽时胸骨后有异物梗塞感、刺痛感或自觉食物通过缓慢。
(17)鼻塞，经常少量鼻出血或鼻涕中常带血丝，伴有偏头痛、头晕、耳鸣和颈上部耳垂下方前后部位摸到肿大淋巴结。
(18)大便习惯改变，或腹泻和便秘经常交替出现，或大便常带脓血，或大便变细变扁。
(19)逐渐加剧的头痛，伴突然出现的短暂的视力障碍和呕吐。
(20)青少年肘或膝关节剧痛、肿胀，用抗风湿药或抗菌素类药治疗无效等。
癌症篇三
;癌症与侏儒无缘
一种罕见的侏儒症
1988年12月，美国佛罗里达大学教授阿兰·罗森布鲁姆（arlan rosenbloom）来到了厄瓜多尔首都基多，去医治那里的一些患者。作为内分泌学家，在过去十年里，他已经收治了当地几个缺乏生长激素的儿童，这类患者在他佛罗里达大学的诊所里很常见。这也是他第一次深入南美洲治疗当地的患者。罗森布鲁姆原计划一年中为这几名患者注射两次生长激素，以节省他们前往美国看病的费用。
当罗森布鲁姆刚到那里时，一位曾在他那里接受培训的当地儿童医院院长就将所有的患儿召集到了一起，在离开前，罗森布鲁姆总共看了100名患儿。这些孩子中很多都有生长缺陷，其中两名分别为6岁和8岁的姐妹引起了他的注意，俩人身高都没超过90厘米，这大致是1岁儿童的正常高度。姐妹俩前额突出，声音尖细，鼻梁塌陷。与其他患者不同的是，经检查发现她们并不缺乏生长激素。事实上，她们患有一种罕见的矮小症，即莱伦氏综合征，这是一种由基因突变引起的病症，导致人体无法对生长激素作出应答。目前全球被确诊的患者仅100人左右。
罗森布鲁姆回到佛罗里达后，便开始思量是否以及何时能够为这两个姐妹提供治疗。不过这个想法不久就被他抛在脑后，因为诊断罕见的遗传疾病只是他儿童内分泌学科临床实践中的一小部分工作，他没有更多精力花费在这上面。
6个月后，他重返厄瓜多尔医治那些缺乏生长激素的患者。当地的一名内分泌学家杰米·格瓦拉-阿吉雷，已确诊了七个这样的病例，他们都来自厄瓜多尔南部的洛哈省。对于这两名医生来说，这一发现的意义是显而易见的：如果一个地区出现了同样的9个病例，那一定会存在更多患者。
在20多年后的今天，正是由于罗森布鲁姆和格瓦拉-阿吉雷当年对这一病症的地理分布的深入调查，才引出了现代内分泌学最引人注目的发现：这一人群能对癌症免疫。基因上的缺陷导致他们极度矮小，但也为他们抵御世界头号顽症带来了新希望。
莱伦氏综合征
通常，严重矮小的身材，在内科医生们看来是由缺乏生长激素导致的。生长激素由大脑垂体分泌，调控着处于生长发育过程中的儿童和青少年的身高。
20世纪50年代后期，以色列的内分泌学家兹维·莱伦（zvi laron）发现了一种重要的病例。1957年，他从美国马萨诸塞州返回以色列后，建立了该国第一个儿科内分泌诊所。以色列各地的医生把患者送往到他那里，有些儿童患糖尿病，有些则患有生长和性发育不良方面的疾病。
莱伦早期医治的患者中有三个年幼的姐弟，两个男孩和一个女孩，他们都患有严重的侏儒症。他们看上去都一样：肥胖，头发稀疏，前额突出，鼻梁塌陷。他们来自一个犹太家庭，刚从也门回到以色列。他们的祖父母是堂兄妹，所以他们很可能继承了有缺陷的基因。
起初，莱伦给出了最简单的解释：这三个兄妹严重缺乏生长激素。1963年，他终于有机会用新发明的血液激素测试来验证自己的推断了。结果发现，他们的生长激素水平确实异常——不是过低，而是异常地高。
“我们非常吃惊，”莱伦说，“这和我们预想的完全相反。”这一发现也激起了他的好奇心，到20世纪60年代中期，他在当地共搜集了20个类似的病例，他们或是生长激素缺乏，或是细胞对生长激素反应异常。
20年后，莱伦氏综合征的病因终于有了答案。人体内的每个细胞表面都有受体，它们如同细胞表面的一个个小锁。激素就像是一把把在血液中流动的微型钥匙，当它找到匹配的受体时，就会与之结合，从而触发细胞作出相应的反应，如生长或分裂。
当莱伦分析两名患者的肝细胞时，他发现一般的生长激素不能和他们细胞表面相应的受体结合，这可能是因为受体已经受损了。1984年，他发表了一篇论文，指出莱伦氏综合征患者身材矮小是因为他们身体无法对生长激素作出反应，不管他们血液中生长激素水平有多高。
解开谜团的另一部分信息来自圣路易斯华盛顿大学的内分泌学家威廉·多加迪（william daughaday）。1956年，他发现了胰岛素样生长激素-1，或称igf-1。他发现当生长激素与受体结合时，就会激发细胞发生一组链式反应，从而释放出igf-1。
igf-1不是生长激素，只负责刺激细胞生长和分裂。如果细胞表面受体受到破坏，就无法分泌igf-1，也无法生长。莱伦和多加迪合作对病人进行检查，发现尽管他们的生长激素水平很高，但是他们的细胞并不能产生igf-1。
在过去的几十年里，莱伦研究了60多个病例，故以他名字命名此病例。这些病例中有一半来自以色列，其他则来自中东、欧洲和亚洲的十几个国家。然而莱伦并没有见证世界上最大的莱伦氏综合征族群，厄瓜多尔的内分泌学家杰米·格瓦拉-阿吉雷才是其见证者。
格瓦拉-阿吉雷的详细调查
格瓦拉-阿吉雷或许是命中注定要研究莱伦氏综合征的学者。他出生在厄瓜多尔南部的洛哈省，在当地经常看见那些身材矮小的人，或称为pigmeitos（西班牙语）——意为生活在小镇里的极为矮小的俾格米人。他说：“我小的时候曾在街上看到过大概20个这样的人。”
格瓦拉-阿吉雷在兄弟四人中排行第三，父亲经营一家成功的路建公司。格瓦拉-阿吉雷从没想过要成为一名医生，但是这不是他可以选择的。他的两个哥哥在其父亲指导下成为了工程师。格瓦拉-阿吉雷和他弟弟马可则被他父亲送进了医学院。他说，“我们只有获得了学位才可以回家。”
格瓦拉-阿吉雷专注于激素受体研究。毕业后他告诉父亲，希望自己能开一家研究所，使厄瓜多尔在内分泌学领域有一席之地。“父亲听后有点吃惊，但他还是为我开设研究所购买了大楼和仪器。”格瓦拉-阿吉雷说。
不过父亲有一个前提条件，“他问我哪本医学杂志最好，我告诉他是《新英格兰医学杂志》。他说给我10年时间，要我在那本刊物上发表论文，否则就关闭这个研究所。为此我紧张得半个月睡不着觉。”
1986年，格瓦拉-阿吉雷的研究所正式运营，专注于内分泌、新陈代谢和生殖方面的研究。两年之后，罗森布鲁姆出现在那里，后来他们成为了朋友。在罗森布鲁姆回到此地的6个月后，格瓦拉-阿吉雷又发现了7个这样的病例，患者生长激素的水平都很高，且都来自洛哈。1989年夏天，罗森布鲁姆将样品带回美国后，又将样品送给斯坦福大学的分泌学家罗恩·森菲尔德（ron rosenfeld）确认，最终有了新发现。
格瓦拉-阿吉雷猜测厄瓜多尔南部还有更多未被发现的莱伦氏综合征患者，于是打算去南部的一些省份寻找更多的病例，那里也离他童年度过的地方不远。同去的还有他父亲路建公司的一名雇员，名叫胡里奥·洛萨达。
洛萨达外号chispas，西班牙语是“火花”的意思，他是一名司机，更重要的是他还是一名熟练的汽车维修工。他们驾驶着福特“野马”四驱汽车，携带很多修车工具和备胎，定期穿越泥泞的道路，探访洛哈省和邻近的埃尔奥罗省的偏远村落。
格瓦拉-阿吉雷拜访了不少家庭，并向他们提出问题，采集血液样本。每周他都打电话给佛罗里达的罗森布鲁姆，告诉他新的发现：这一周有四个新病例，下一周又有三个……到了1989年，他们已经有20个病例，其中19个是女性。他们在《新英格兰医学杂志》上发表了这一重要发现，论文题目叫“洛哈的矮小妇人（little women of loja）”。就这样，格瓦拉-阿吉雷提前6年达到了他父亲的要求。
接下来的5年里，格瓦拉-阿吉雷在厄瓜多尔又发现了45个病例，他们性别比例均衡，男女患病比例相当。他继续将血样邮寄给罗森菲尔德以及斯坦福大学的遗传学家尤塔·弗兰克（uta francke）那里，以待确诊。1991年，弗兰克发现38名患者的生长激素受体基因均发生突变，仅有一例患者除外。
这些莱伦氏综合征患者携带有相同的突变基因，暗示着他们很有可能是同一个人的后裔，遗传学称这一现象称为“奠基者效应”。携带这种基因缺陷的患者，将他的遗传物质遗传给了自己的孩子，而他的孩子又会遗传给下一代，延续至今。
后来，当格瓦拉-阿吉雷、罗森菲尔德和莱伦找到了一个患有莱伦氏综合征的摩洛哥犹太人后，他们猜测，生长激素受体缺陷基因可能是在5个世纪前由利比亚半岛流入厄瓜多尔的。
他们推测这位基因“奠基者”是15世纪改信基督教的西班牙犹太人中的一员。这群犹太人在宗教审判期间迫于压力而流亡海外，他们中的一些人去了摩洛哥和地中海其他国家；另一些人则来到了新大陆，在安第斯山脉地区定居下来，以开采金矿和耕作农场为业，由此构成了今天厄瓜多尔南部的部分族群。
截至1994年，罗森布鲁姆和格瓦拉-阿吉雷已经在顶级医学期刊上发表了多个研究成果。他们本可以因这种可遇而不可求的发现而感到满足，就此转向其他方向的研究，但是格瓦拉-阿吉雷开始猜想在这些患者的矮小身材和基因突变的背后应该还会有其他的发现。
莱伦氏综合征患者与癌症无缘
随着与患者接触的机会增多，通过查考他们的历史及病例，格瓦拉-阿吉雷逐渐发现他们中没有人得过癌症。起初这只是一种推测，但是医学杂志是不会发表推测的，况且也没有人对这二者之间的联系感兴趣。再者，格瓦拉-阿吉雷也没有钱去做更为详细的调查，以便证实或推翻这个推测。
于是又过了十年时间，格瓦拉-阿吉雷才找到了另一位合作者，让他的这一推测从假设变为现实。他就是美国南加州大学的长寿研究者瓦尔特·隆哥。隆哥在意大利长大，喜欢音乐并曾希望成为摇滚歌星。他16岁时去美国学习爵士和摇滚，但最终拿了生物化学的学位。
“当被告知我必须加入一个军乐队时，”隆哥说，“我拒绝了。他们要求我离开学校，那么我这辈子还能干点什么呢？然后我想到我应该去研究衰老。”
说来奇怪，隆哥对莱伦氏综合征的兴趣，来自其对矮酵母的研究。2001年，他发现了一组由非常小的细胞组成的酵母菌链，它们的寿命比通常的酵母长两倍，并且它们的dna不易损伤和老化。他发现这种酵母细胞产生的变异影响生长方式，这同莱伦氏综合征患者很相似。
隆哥对俄亥俄大学的分子生物学家约翰·考普契克（john kopchick）的研究也比较了解。考普契克发现生长激素受体异常的老鼠比正常的老鼠寿命长40%，相当于人类110岁的寿命。隆哥说：“这在已知的哺乳动物中是最长的寿命延长了。”
隆哥同样也对科罗拉多大学的分子行为遗传学家托马斯·约翰逊（thomas johnson）于1990年所做的一项研究颇为关注。约翰逊发现有一种基因突变能使蛔虫的生长受阻，从而延长了它们的寿命。
隆哥的推论是：那个基因突变体存在于酵母、老鼠、蛔虫体内，也存在于人体内，而且它产生的作用是一样的，就是抵抗与衰老有关的疾病。他猜测患有莱伦氏综合征的人，由于基因突变导致igf-1缺乏，因此降低了其患上与衰老有关疾病的概率。
为了验证自己的想法，2002年，隆哥开始给莱伦发电子邮件，向他请教有关莱伦氏综合征的问题。莱伦给了他一篇有关克罗地亚一个偏远小岛上的遗传性侏儒症的论文，在这篇论文中，有个数据引起了隆哥极大的兴趣：有一对患者夫妇都活到了90多岁。后来有同事向隆哥介绍格瓦拉-阿吉雷的研究工作，隆哥于是立刻找到了这位厄瓜多尔的内分泌学家，并邀请他来科罗拉多大学演讲。
2006年4月，格瓦拉-阿吉雷飞往美国进行演讲。他指出患有莱伦氏综合征的人似乎更长寿，即使不能活到110岁，至少也有七八十岁。他还说就他所知，没有发现一位患者患有癌症或死于癌症。“这正是我想听到的，”隆哥说，“尽管这只是观察到的结果，但格瓦拉-阿吉雷是他们的医生，也是内分泌学家。”
隆哥和格瓦拉-阿吉雷决定合作研究莱伦氏综合征，以证实他们的设想。对于隆哥来说，他想知道基因突变导致长寿的秘密是什么；而格瓦拉-阿吉雷最感兴趣的问题则是，到底是什么原因使莱伦氏综合征患者远离癌症。
隆哥申请了一小笔资金，用于比较莱伦氏综合征患者与他们有正常身高亲戚的患癌比例。经过5年的实地调研、实验室研究及数据分析，2011年2月，在他们报告的99例莱伦氏综合征患者中，只有一例患过癌症，但是存活了下来。
通过比较，他们发现，尽管在与莱伦氏综合征患者有血缘关系的正常身高的人群中，癌症占了死因的五分之一，莱伦氏综合征患者却几乎从不患癌。“这正映证了我之前的判断。”格瓦拉-阿吉雷说。
然而，在莱伦氏综合征与糖尿病关联的问题上，格瓦拉-阿吉雷和莱伦却有不同的见解。莱伦称，在他医治的众多患者中，的确诊断出了不少糖尿病病例；但格瓦拉-阿吉雷却说，他在厄瓜多尔没有发现一例糖尿病患者，即使这些人体重很重。在2011年合作发表的一篇论文中，格瓦拉-阿吉雷和隆哥称，他们所研究的99例莱伦氏综合征病例中，没有一例是糖尿病患者，尽管这些患者的肥胖率很高；与之形成鲜明对比的是，他们的亲属中有5%死于糖尿病。
通常，体重超重的人会有很高的胰岛素耐受风险，这会导致身体不能有效地将葡萄糖转化成肝糖元、脂肪或者将其储存在肌肉中。然而对于患有莱伦氏综合征的患者来说，似乎有着另外一套规则，他们对胰岛素更为敏感，所以不会患糖尿病。最近，格瓦拉-阿吉雷和隆哥对病人进行了葡萄糖耐受和胰岛素测试，以检验患者对胰岛素的敏感度。他们期待能在近期获得相关的结果。
如果基因突变导致这些莱伦氏综合征患者身材矮小，同时也赋予他们抵御衰老、糖尿病和癌症的能力，这样就有两个显而易见的问题：基因突变还能抵御其他哪些疾病？携带这种基因突变的人是不是比正常人活得更长？
第二个问题显然更加难以回答，因为莱伦氏综合征患者罹患癌症和糖尿病的比例虽然很低，但是其他原因的死亡率很高，尤其是事故、酗酒和癫痫等。
为了解答这个问题，隆哥和格瓦拉-阿吉雷正在比较莱伦氏综合征患者和他们兄弟姐妹的死亡率的差异，以寻找二者寿命差异的原因。同时，他们也开始检查这些人是否对其他衰老性疾病产生耐受，如心血管疾病和老年性痴呆，它们均与胰岛素代谢及igf-1有关。
目前，隆哥已率先开始从莱伦氏综合征的研究中进行抗癌和抗衰老药物的研发。2008年，他和考普契克一起研发了一种抑制生长激素受体的药物——dsr 药品，他们希望通过这种药物能模拟莱伦氏综合征患者的基因缺陷，以此抵御让癌细胞生长的dna损伤。
十年前，考普契克发明了一种很贵的注射药物，用于治疗肢端肥大症，并获得了美国食品药品管理局（fda）的许可。肢端肥大症是由于成年人生长激素过多，导致部分身体器官非正常生长，尤其是手脚和面部。隆哥相信这种药物有助于治疗癌症，甚至可以抗衰老。
罗森布鲁姆从首次造访厄瓜多尔到现在已有24年了，他从未想过会取得这样的成就。“这有点像明星梦。”他说，“1988年，我因其他原因来到厄瓜多尔，那时杰米的研究机构才刚成立，通过他父亲建筑公司的员工，他找到了这些患者。事实上，我的同事们非常羡慕我能撞上这样的大运。”
（作者单位：上海科技馆）
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